La memoria se ejercita durante el sueño
Los resultados de este estudio demuestran que el sueño tiene una gran importancia en el fortalecimiento de la memoria.
Aumenta proporción de mujeres que toma ansiolíticos en 20 años
Cada vez las mujeres están consumiendo más fármacos para controlar la ansiedad y mejorar la calidad del sueño.
Más de la mitad de mujeres latinoamericanas padecen disfunciones
Más de 8.000 mujeres de entre 40 y 59 años residentes en ciudades de once países latinoamericanos participaron en esta investigación.
Fumar y beber alcohol elevaría riesgo cáncer estómago y esófago
NUEVA YORK (Reuters Health) - Un nuevo estudio confirma que fumar eleva el riesgo de desarrollar los principales cánceres esofágicos y estomacales.
Las mujeres viven más tiempo que los hombres a causa del esperma
Para estudiar esta cuestión, los investigadores comenzaron a estudiar la esperanza de vida de ratones producidos sin esperma.
Hongo impide propagación del cáncer
Según los investigadores británicos, este estudio permitirá iniciar la identificación de los tipos de cáncer más sensibles.
Científicos descubren un nuevo beneficio de la aspirina
La aspirina, además de ser un analgésico cuyos efectos anticoagulantes frenan las enfermedades cardiovasculares.
martes, 22 de septiembre de 2015
Chileno crea técnica para detectar tempranamente alzheimer y parkinson
lunes, 9 de noviembre de 2009
Terapia con células madre podría ayudar en tratamiento de grave mal cerebral
Una estrategia que combina la terapia genética con la de células madre sanguíneas podría ayudar en el tratamiento de una mortal enfermedad del cerebro, reveló un informe publicado en la revista Science.
Según científicos de la Universidad Paris-Descartes, en Francia, se trata de la enfermedad conocida como adrenoleucodistrofia, un trastorno hereditario causado por la ausencia de una proteína llamada ALD que interviene en la degradación de los ácidos grasos y que se hizo mundialmente conocida por la película "Lorenzo's Oil", protagonizada por Nick Nolte y Susan Sarandon, que relata la lucha por sobrevivir de un niño que padece esta enfermedad.
La enfermedad afecta a los niños de entre 6 y 8 años y su muerte ocurre cuando llegan a la adolescencia.
LA INVESTIGACION
Para el nuevo tratamiento, los investigadores extrajeron dos pacientes observados durante dos años células madre de la médula ósea, para reemplazar en ellas el gen responsable de la enfermedad.
A continuación, los especialistas destruyeron la médula ósea de los niños e introdujeron en sus organismos las células con el defecto genético corregido.
Estas células comenzaron a fabricar médula ósea y células sanguíneas nuevas, informaron Aubourg y colegas en un artículo publicado en la revista.
"El procedimiento está aún lejos de convertirse en una terapia de rutina, pero es muy prometedora", indicó el alemán Christof von Kalle, del Centro Nacional de Enfermedades Tumorales en Heidelberg, Alemania, que participa en el proyecto.
En el futuro, es posible que se puedan tratar con terapias similares también enfermedades como la anemia falciforme o la talasemia.
Para los niños que sufren adrenoleucodistrofia y que no tienen donante de médula ósea, el tratamiento constituye una verdadera esperanza, aún si los daños que ya se produjeron no puedan ser reparados.
Dos años después de la terapia génica, los investigadores detectaron en los cuerpos de los niños tratados células sanguíneas con proteínas sanas que codifican para la adrenoleucodistrofia.
Se determinó que una proporción de alrededor de un 15 por ciento de células sanas alcanza para frenar el desarrollo de la enfermedad.
La causa de la adrenoleucodistrofia es una mutación en el cromosoma X, que causa la desmielinización de la sustancia blanca del sistema nervioso. La vaina de mielina recubre las fibras nerviosas y permite una la transmisión rápida y eficiente de impulsos a lo largo de las neuronas.
Los primeros síntomas de la adrenoleucodistrofia son trastornos visuales y auditivos, mientras que en la fase final se presenta una demencia grave, que finalmente conduce a la muerte, por la pérdida de funciones orgánicas vitales.
Los especialistas advirtieron que la nueva terapia génica no está exenta de riesgos. Existe el peligro de que se produzcan mutaciones no deseadas y en el peor de los casos puede desarrollarse leucemia.
martes, 25 de marzo de 2008
Nuevo test sanguíneo podría revolucionar detección del Parkinson
La prueba utiliza una nueva técnica llamada "perfil metabolómico", que analiza los cambios de miles de proteínas en fluidos y tejidos corporales, publicó la revista Brain.
"Una prueba de sangre confiable para el Parkinson revolucionaría" la atención de los pacientes con Parkinson y facilitaría su investigación, declaró el doctor M. Flint Beal, autor principal del estudio.
Beal es jefe de Neurología del Centro Médico Weill Cornell en el Hospital Presbiteriano de Nueva York.
"Por ahora, el Parkinson se diagnostica sólo a partir de los síntomas clínicos; no contamos con una prueba biológica", dijo Beal. El diagnóstico en función de los síntomas tiene, como mucho, un 90 por ciento de precisión.
Se estima que 1,5 millones de estadounidenses padecen esta enfermedad neurodegenerativa y que cada año se diagnostican 60.000 nuevos casos.
El equipo está haciendo un estudio sobre pacientes con Parkinson y personas sanas (controles) para analizar las alteraciones en miles de metabolitos sanguíneos.
"Descubrimos una clara diferenciación entre los perfiles metabolómicos de los pacientes con Parkinson y los controles", comentó Beal. "Y aunque ninguna molécula fue definitiva, hallamos un patrón específico del mal con 160 compuestos específicos", agregó.
Aunque aún queda determinar la influencia de muchos de esos metabolitos en el Parkinson, el equipo observó que ciertas alteraciones relacionadas con el estrés oxidativo estaban asociadas claramente con la enfermedad.
Esas alteraciones incluían la disminución significativa de la concentración del ácido úrico y el aumento de otro antioxidante, el glutatión, y del 8-OHdG, un indicador de oxidación del ADN.
"Juntos, estos y otros compuestos formaron un patrón metabolómico que ayudó a identificar la enfermedad de Parkinson con gran precisión", afirmó Beal.
"Estamos ampliando la muestra y estudiando a los participantes a intervalos para saber si la prueba podría usarse también como marca del avance de la enfermedad", dijo el autor.
Beal informó que también están estudiando a personas portadoras del gen de una forma del Parkinson, pero que no tienen la enfermedad. "Queremos seguirlos para saber si el perfil metabolómico predice la parición de la enfermedad", explicó.
Si esos datos son tan promisorios como el estudio previo, algún día podría existir un análisis de sangre para detectar el Parkinson.
miércoles, 30 de enero de 2008
Recuerdos activados eléctricamente
viernes, 4 de enero de 2008
Encuentran una importante pista sobre las causas de la enfermedad de Parkinson
Según científicos del Colegio de Medicina Albert Einstein de la Universidad Yeshiva (Nueva York), el descubrimiento podría conducir a nuevas posibilidades para el tratamiento del mal de Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas.
Sinenucleína alfa
"Hasta ahora sólo se sospechaba que la acumulación de una proteína, llamada sinenucleína alfa, que afectaba a las neuronas de pacientes del mal de Parkinson contribuía a la muerte de las neuronas", señala Ana María Cuervo, autora del informe y profesora de anatomía y biología estructural del Colegio de Medicina.
Según Cuervo, investigaciones anteriores habían mostrado que las formas mutantes de sinenucleína alfa, que se encuentra en una proporción de entre el cinco y el diez por ciento de los pacientes de Parkinson, son malamente digeridas en la autofagia y también bloquean la disolución de otras sustancias.
Específicamente, los científicos descubrieron una mutación creada por sinenucleína alfa y dopamina, que es el neurotransmisor producido por las neuronas dañadas en el mal de Parkinson.
Cuervo indica que con la dopamina las moléculas de sinenucleína alfa no se degradan totalmente y su presencia interfiere en la digestión autofágica de otros compuestos.
viernes, 28 de diciembre de 2007
La disfunción eréctil elevaría el riesgo de Parkinson
La enfermedad neurológica afecta el sistema nervioso autónomo, que regula las funciones corporales involuntarias como los latidos cardíacos y la digestión y compromete la función eréctil, controlada por ese sistema, explicaron investigadores en American Journal of Epidemiology.
"Una pregunta importante es si la disfunción eréctil precede a la aparición de los síntomas motores del Parkinson", escribió el equipo dirigido por el doctor Xiang Gao, de la Escuela de Salud Pública de Harvard, en Boston, Massachussets.
Los expertos analizaron esto con datos del Estudio de Seguimiento de los Profesionales de la Salud.
En el nuevo trabajo participaron 32.616 hombres sin Parkinson en 1986. En el 2000, los hombres respondieron un cuestionario sobre la disfunción eréctil en distintos períodos.
Los autores analizaron la relación entre la disfunción eréctil antes de 1986 y el riesgo de Parkinson entre 1986 y el 2002.
Durante los 16 años de seguimiento se diagnosticó Parkinson a 200 participantes.
Comparados con los que decían tener muy buena erección antes de 1986, aquellos con disfunción eréctil tenían 3,8 veces más riesgo de Parkinson, informaron los autores.
"Exploramos interacciones posibles de la función eréctil con la edad, el índice de masa corporal, el tabaquismo, el consumo de cafeína y la aparición de diabetes durante el seguimiento", explicó el equipo. "Ninguna interacción fue significativa", agregaron los autores.
Estos resultados, concluyeron los investigadores, respaldan la hipótesis de que el sistema nervioso autónomo "se altera años antes de que el Parkinson dé señales clínicas".





















